DESENVOLTO O PRIMEIRO FÁRMACO CO POTENCIAL DE CURAR A DIBETES TIPO 1

diabetes.jpg

                Un fármaco novo, probado con éxito en ratos e en cultivos de células humanas, é capaz de reverter os síntomas e as causas da diabetes tipo1. Se se demostra a súa eficacia e seguridade en ensaios clínicos, podería supor unha cura para a enfermidade. O logro é dun equipo internacional de científicos encabezado por investigadores do Centro Andaluz de Bioloxía Molecular e Medicina Rexenerativa de Sevilla. Levou varios anos identificar un receptor molecular adecuado que se poida activar cun fármaco; agora que o describiron, será posible deseñar varias moléculas sintéticas para dar co medicamento idóneo.

                “Se realmente son capaces de trasladar isto a humanos, e iso será nun futuro non curto, ten aplicacións non só en prevención senón en tratamento. Isto abre unha porta á curación da diabetes tipos 1”, dixo o investigador Ramón Gomis, catedrático emérito da Universidade de Barcelona e ex-director do instituto de investigacións biomédicas Idibaps, que non participa no estudo.

                A diabetes tipo 1 é unha condición autoinmune que soe aparecer na infancia. Nos 21 millóns de pacientes que a sofren, os linfocitos destrúen as células beta do páncreas, encargadas de almacenar e secretar insulina, creando unha dependencia de por vida á inxección desta hormona. O novo fármaco fai dúas cousas: reduce o ataque autoinmune e repón a poboación de células beta destruídas. Ata agora, os tratamentos dispoñibles -inmunosupresión ou terapias celulares- só podían cumprir unha función ou a outra, respectivamente.

                “Para curar a diabetes hai que facer as dúas cousas: fabricar células que sustitúan ás que non funcionan e deter a causa”, explica Bernat Soria, director do Departamento de Rexeneración e Terapias Avanzadas de Cabimer e fundador do centro. O tamén ex-ministro de Sanidade ofrece o rescate bancario como exemplo: aínda que se invirta diñeiro en reflotar os bancos, afirma, “se non resolvemos o problema que nos levou alí, volveremos”.

                A estrutura do novo composto químico está protexida por unha patente da Fundación Pública Andaluza Progreso e Saúde. O seu deseño permítelle activar un receptor molecular situado na superficie dalgunhas células inmunes e das células do páncreas, segundo explica a primeira autora do estudo, Nadia Cobo-Vuilleumier. Esta interacción reduce a resposta inflamatoria e protexe ás células beta.

                O mesmo receptor tamén se atopa nas células alfa do illote de Langerhans, que son as encargadas de almacenar e secretar a hormona glucagón. O fármaco provoca a transformación de células alfa en células beta. Este insólito fenómeno, coñecido como transdiferenciación, resolve un problema clave ao que se enfrontan as terapias celulares, que é o de rexenerar a poboación de células beta a partir dunha mostra inexistente ou severamente danada. “É moi novidosa a idea, pero finalmente ten resultados que convenceron”, opina Gomis.

                O fármaco tivo éxito para prever e tratar a diabetes en ratos transxénicos e en cultivos de tecido pancreático doado polas familias de pacientes falecidos. O investigador principal de Cabimer, Benoit Gauthier, querería ter un medicamento viable “o antes posible”, pero asegura que é imposible saber cando o conseguirán. “Desenvolver un fármaco dende o laboratorio ata o paciente costa uns 20 millóns de euros. Gastamos tres millóns xa. Se me das 17 millóns mañá, nuns poucos anos, se todo vai ben, xa estaría no mercado”, afirma. Ademais da financiación pública, esta investigación recibiu contribucións das asociacións de pais Juvenile Diabetes Research Foundation de Nova York (EEUU) e Diabetes CERO en España.

                O composto patentado é só un de varios que agora se crearán co fin de identificar os que teñan umbrais máis baixos de eficacia e máis altos de toxicidade. Aínda que aos ratos se lles administrou a molécula por inxección, o obxectivo final é crear unha pastilla. Con sorte, un medicamento como este podería crear tolerancia inmunitaria permanente. “As empresas farmacéuticas preferirían unha pastilla que os pacientes teñan que tomar de por vida, pero o meu desexo é que se poida reeducar ao sistema inmune”, conclúe Gauthier.

                COMENTARIO:

                Está claro que aquí o problema non é a investigación, senón os cartos que supón levala a cabo. É dicir, como ven dixo Gauthier, se lles dan 20 millóns de euros nuns anos xa estaba no mercado a solución para a diabetes 1. Agora ben, este gasto é moi difícil de recadar, xa que estamos a falar de demasiado diñeiro. Con isto o que quero dicir é que, deberiamos deixar de gastar tanto nunhas cousas para poder inverter esa outra porcentaxe en investigacións que teñan que ver coa saúde e co futuro das nosas vidas.

 

O USO QUE OS NENOS FAN DO ‘SLIME’ CASEIRO PODE SER PERIGOSO

O slime é o xoguete de moda: unha masa viscosa e colorida que se pode moldear á vontade. Aínda que o podes mercar por uns tres euros, en Internet abundan  videos de YouTube que ensinan como facer este tipo de “blandiblú” na casa. E teñen miles de visitas. Pero este xoguete pode ser perigoso. A Organización de Consumidores e Usuarios (OCU) advertiu dun aumento no envelenamento entre os nenos debido á preparación caseira de slime nos últimos meses.

Preparar a masa é relativamente doado se ten os ingredientes correctos: cola, auga, escuma de afeitar, fariña de millo, colorante de alimentos para cambiar o ton blanquecino da masa e ácido bórico. Esta última sustancia, está presente nos produtos de limpeza e en artigos que se poden comprar en farmacias; úsase como produto oxidante e branqueante e é tóxico.

“Aparentemente os nenos encheron unha botella de auga coas solucións de ácido bórico que ao ser transparentes confúndenas con auga e bébena”, di o OCU no seu sitio web. Cando se inxere o ácido bórico, as condicións máis leves son os síntomas gastrointestinais. Con todo, “as lesións cutáneas e as queimaduras químicas nas mans dos nenos tamén son comúns na manipulación de slime“.

A OCU advirte que se se inxeren cantidades máis importantes desta sustancia, poden ocorrer problemas máis graves: insuficiencia renal, arritmias cardíacas, coma e convulsións. “No caso de que a toxicidade sexa grave, pode ser necesario recorrer a un lavado gástrico urxente, desagradable e sanguento para os nenos, apoio hemodinámico, e incluso diálise”.

Varias escolas en Málaga prohibiron que os nenos levasen esta masa viscosa á escola debido ao seu perigo, segundo o xornal Sur. Miquel Porta, investigador do Instituto de Investigación Médica do Hospital do Mar, sinala que é recomendable non prohibir nin educar. “Todo o que ten fillos sabe que se engulen algo, poden danalos e tes que ensinarlles, como con tantas outras cousas, que non teñen que chupalo”, di. Para el, é apropiado ter sentido e prudencia común ao preparalo na casa e educar aos nenos no uso do xoguete.

O Instituto de Saúde Pública e Laboral de Navarra aconsella, para evitar os efectos negativos asociados con estas sustancias, verificar que as pastas de modelado non conteñan boro e non o utilicen para a súa preparación caseira. Tamén recomenda revisar as etiquetas dos produtos, buscando boratos, ácido bórico e bórax e, nese caso, almacenalos fóra do alcance dos nenos.

COMENTARIO: Esta noticia paréceme bastante interesante debido aos compoñentes que leva esta particular substancia. A verdade é que o slime colleu moita fama e os nenos xogan con el habitualmente. Non obstante, si que é perigoso si se inxire, xa que leva substancias químicas, por iso en moitos lugares se prohibiu. Así pois, sería un bo obxectivo proponer erradicalo, xa que pode causar moitos efectos adversos e nada agradables tanto para os nenos como para os seus familiares.

 

 

O 72% das persoas que padecen EPOC na rexión non están diagnosticadas.

 

imagen

Cerca de 16.200 (28 por cento) das persoas con máis de 40 anos son diagnosticadas con enfermidade pulmonar obstrutiva crónica (EPOC) na Rexión de Murcia. Deles, uns 13.000 son homes e o resto son mulleres, segundo datos de SMS. Non obstante, estímase que preto de 60.000 persoas padecen EPOC, xa que non se diagnostican 43.800 persoas.

O Servizo de Saúde de Murciano (SMS) mantén o seu impulso para tratar e previr a enfermidade pulmonar obstrutiva crónica (EPOC) a través da estratexia rexional sobre esta enfermidade, que este ano desenvolve varias liñas de traballo para garantir unha atención de calidade en función das necesidades do paciente.

Un destes obxectivos é a detección precoz en fumadores e en risco, así como un plan de formación para profesionais e o control da calidade da atención ao paciente.

A EPOC é a enfermidade pulmonar crónica máis común do mundo e a segunda causa de discapacidade laboral tras unha enfermidade cardíaca. Está asociada a unha reacción inflamatoria producida polo fume do tabaco e caracterízase pola presenza de limitación de fluxo de aire, normalmente progresivo. O 90% dos pacientes que padeceron esta patoloxía usaron ou foron expostos ao fume do tabaco.

Máis de 300.000 fumadores

Na Rexión de Murcia estímase que hai preto de 340.000 fumadores e que o tabaco causa preto de 2.750 mortes cada ano. O uso de tabaco é totalmente recoñecido como un factor de risco para enfermidades respiratorias, cardiovasculares e canceríxenas.

A rexión presenta unha incidencia de EPOC similar á media española. Non obstante, moitos cidadáns non saben que padecen esta patoloxía. Polo tanto, a partir dos servizos sanitarios, desenvólvense intervencións que favorecen un enfoque integral, un coidado de calidade e un tratamento axeitado ás características de cada paciente.

Desde 2010, realizáronse iniciativas e intervencións para reducir a mortalidade debido á EPOC, mellorar a prevención, reforzar o diagnóstico precoz e mellorar a coordinación asistencial nas diferentes etapas da enfermidade, como se prevé no Plan de Saúde da Rexión de Murcia.

COMENTARIO: Sorpréndeme que a pesar de ser unha enfermidade tan común aínda hai xente que a padece pero non o sabe, a principal causa desta é o tabaco, cousa que é difícil de reducir debido á adicción que este provoca. Penso que se debería buscar unha solución a isto, xa que causa moitas mortes, pero tamén é certo que a sociedade está moi posta en que o tabaco non é bo, pero a pesar disto é un hábito difícil de deixar.

 

MELLORES LINFOCITOS T DE DESEÑO PARA COMBATIR O CÁNCER

Resultado de imagen de MEJORES LINFOCITOS T DE DISEÑO PARA COMBATIR O CÁNCER

Un recente estudo da Universidade de Cardiff acaba de deseñar un método para obter linfocitos T con maior capacidade para combatir ao cancro.

Dentro das diferentes estratexias da inmunoterapia contra o cancro, a modificación de linfocitos T para que recoñezan e ataquen ás células tumorais é considerada como unha das máis prometedoras.

O deseño de linfocitos T dirixidos contra o canro realízase facendo que estas células inmunitarias incorporen na súa membrana celular receptores capaces de recoñecer a presenza do cancro. Estos receptores poden ser os denominados receptores quiméricos de antíxenos (CAR nas súas siglas en inglés) ou ben receptores dos linfocitos T (TCR) diseñados para recoñecer antíxenos do cancro. En ambos casos a produción destas moléculas e súa localización na membrana permiten aos linfocitos identificar e distinguir de forma específica ás células tumorais por medio do recoñecemento de moléculas propias destas células, ausentes nas células normais. Unha vez recoñecidas as células a atacar, o siguiente paso é iniciar unha resposta inmunitaria contra elas.

Os CAR son receptores sintéticos, non presentes na natureza e de estructura máis sinxela, diseñados para recoñecer  de forma específica moléculas na superficie das células tumorais. Os TCR de deseño son unha variación dos que xa existen na natureza e forman parte dunha estructura máis complexa que recoñece antíxenos procesados presentados no contexto do complexo maior de histocompatibilidade. Estos receptores actúan asociados a moléculas de señalización da célula e permiten recoñecer tanto moléculas da superficie como moléculas intracelulares. Ademáis, súa sensibilidade é maior e necesitan un menor número de antíxenos ou moléculas derivadas das células tumorais para poder recoñecer a estas células. Sen embargo, os TCR diseñados frente ao cancro presentan dúas limitacións importantes: por unha parte compiten cos TCR endóxenos producidos pola célula, o que reduce súa eficacia e pola outra, as unidades que os forman poden interacionar con aquelas destinadas a dar lugar aos TCR endóxenos e xerar receptores con efectos inmunitarios non desexados.

Para evitar esta situación e co obxectivo de obter mellores linfocitos T para combatir o cancro, os investigadores da Universidade de Cardiff eliminaron, mediante o sistema de edicción xenómica CRISPR, unha das unidades endóxenas do receptor TCR, ao mesmo tempo que introdciron nos linfocitos a información correspondente a un receptor TCR dirixido frente ao cancro.

Tras utilizar esta estratexia, o equipo observou un aumento significativo de receptores TCR de deseño na membrana dos linfocitos T. Ademáis, estas células presentaban unha sensibilidade maior para detectar o antíxeno frente ao que estaban diseñadas e xeraban unha resposta  inmunitaria aumentada frente ás células tumorais.

“La mejora en la sensibilidad para reconocer el cáncer que puede conseguirse mediante la edición destinada a eliminar los receptores naturales presentes y su sustitución con uno que detecta las células del cáncer es destacable,” señala Andrew Sewell, profesor de Inmunología en la Universidad de Cardiff.

Os investigadores probaron este sistema frente a diferentes tipos de células tumorais e observaron que os linfocitos nos que levaba a cabo un reemplazo de receptores TCR (é dicir, aqueles onde se inactivaba unha subunidade dos receptores TCR endóxenos ademáis de introducir TCR de deseño) mostraban unha maior resposta que aqueles nos que unicamente se introducían os TCR de deseño.

Os autores do traballo concluen que o reemplazo de receptores TCR é preferible á incorporación de receptores TCR dirxidos frente ao cancro e podría levar ao xerar linfocitos T de utilidad clínica frente al cáncer, con una mayor sensibilidad que los produtos utilizados na actualidade e sen as limitacións actuais dos TCR. A posibilidade de xerar  receptores TCR dirixidos a diferentes dianas de interés, convirte a esta estratexia nunha ferramenta de gran potencial para a inmunoterapia do cancro.

“Creo que nuestro método mejorado para producir linfocitos T específicos del cáncer guiará una nueva generación de ensayos clínicos y será utilizado por los investigadores en el laboratorio para descubrir nuevos receptores de linfocitos T específicos del cáncer y nuevas dianas para la terapia del cáncer,” manifesta Oliver Ottmann, Jefe de Hematología na Universidade de Cardiff e director do traballo. “La inmunoterapia se ha convertido en el tratamiento más potente y prometedor para un rango de tumores y representa uno de los más grandes descubrimientos en el tratamiento del cáncer.”

 

COMENTARIO: O gran descubrimento da incorporación de receptores TCR dirixidos frente ao cancro, que nos podrían levar a xerar os linfocitos T para combatir o cancro, convertirase nunha ferramenta con unha porcentaxe elevada para ser erradicado. Polo que apoio totalmente esta iniciativa, levada a cabo coa maior visibilidade dos receptores TCR.

 

 

UN ESTUDO REVELA QUE AS PERSOAS CON OLLOS AZUIS VEÑEN DUN MESMO ANCESTRO

O marrón é a cor orixinal dos ollos dos humanos e a maioría téñenos desta cor. Pero hai persoas que teñen os ollos azuis e un investigador danés descubriu que se debe a unha única mutación xenética, ocorrida nunha soa persoa, que se transmitiu ás siguintes xeracións.

O profesor Hans Eiberg, do Instituto Pamun da Universidade de Copenhague, descubriu que unha mutación xenética no ADN das persoas con ollos azuis é a que bloquea a produción da melanina, o pigmento que da a cor marrón aos ollos. «Esta mutación ocurrió una sola vez en toda la historia» asegura Eiberg, cuxo descubrimento se publica esta semana na revista científica «Human genetics». «Hemos analizado el ADN de turcos, israelíes y asiáticos que tienen piel oscura, pero ojos azules. Todos tienen la misma secuencia en la parte del ADN donde, por el contrario, los que tiene los ojos castaños tienen variaciones. Así que todas las personas con los ojos azules tienen un mismo antecesor», explica.

O científico sinala que esta mutación ocurriu fai so uns 6.000 ou 10.000 anos, pero ao mesmo tempo subraia que a evolución dos que teñen os ollos azuis foi ben. «Una mutación en una sola persona se ha convertido en 300 millones de copias en 150 millones de personas. Debe de ser algo relacionado con la selección sexual positiva de los que tienen ojos azules» di Eiberg no diario danés «Jyllands Posten».

A causa pola que os ollos de algunhas persoas teñen unha cor clara e azulada sempre foi un misterio. En 1996, Hans Eiberg descubriu un cromosoma que apuntaba ao xen OCA2, que é o que decide a cor dos ollos dunha persoa. Foi un descubrimento importante porque todos pensaban que a cor dos ollos debíase a un xogo de combinacións de varios xens. «Saber qué era lo que decidía el color de los ojos se consideraba algo casi como imposible y muy complejo» di Eiberg. Despois de examinar as secuencias do ADN de 157 persoas, o científico consiguiu identificar, nun xen veciño, a un dos chamados «interruptores» xenéticos, que é o que encende o OCA2, por tanto, o que decide a cor do iris do ollo.

 

COMENTARIO: Xa coñecemos a resposta ao enorme misterio da explicación da cor azulada e clara dos ollos de algunhas persoas. Todo provén do xen OCA2, ou interruptor xenético que decide a cor do iris.

Eu creo que isto, traerá consigo a necesidade de manipulación deste xen no futuro. O propósito será, nin máis nin menos, crear este iris claro nos embrións. E tendo en conta as perspectivas sociais, so terán acceso a este método as familias con altos ingresos; crearase un novo comercio.

 

A ACRILAMIDA: A SUSTANCIA CANCERÍXENA DOS CAFÉS DE STARBUCKS ESTÁ EN CASI TODO O QUE COMEMOS

Un xuez en EEUU obriga ás cafeterías a poñer unha advertencia sanitaria. Só é o principio: desde o 11 de abril unha lei europea reducirá os seus niveis en varios alimentos.

Hai uns días, un xuez da Corte Superior de Los Ángeles, Elihu Berle, puxo a acrilamida no mapa mainstream ao obrigar ás cafeterías de California a engadir unha advertencia sanitaria sobre os riscos carcinóxenos desta sustancia química presente no café.

O próximo mércores 11 de abril entra en vigor un regramento da Comisión Europea que obriga a poñer en marcha unha serie de medidas para imitar no posible a presenza da acrilamida nos alimentos, porque non só está no café, senon que tamén se encontra desde nas patacas fritas ata nos botes para bebés.

A acrilamida é unha sustancia que se pode formar de moitas maneiras, pero a máis común é cando os alimentos son cociñados a máis de 120 graos. É entón cando os azucres redutores dos alimentos (amidón, cereais, frutosa) e as proteínas reaccionan entre si coa calor e dan lugar a este elemento. Canto máis alta sexa a temperatura e menor o grao de humidade, máis acrilamida.

Ocorre en todos os alimentos, aínda que naqueles ricos en amidón son os que presentan maiores niveis cando se fríen ou tostan. É o que ocorre co café durante o seu proceso de tostado, independentemente de se é torrefacto ou natural. De aquí que o regramento poña un foco especiel nas patacas fritas, o pan en todas as súas formas, galletas, biscoitos, o café e sucedáneos.

Levamos toda a vida expostos a unha sustancia canceríxena?

Antes de que salten as alarmas, convén aclarar que estas medidas fundaméntanse no principio de precaución, xa que como explica o regramento ‘entre o 10% e o 15% dos alimentos que presentan exceso de acrilamida pode reducirse mediante a aplicación de boas prácticas’.

‘No cabe duda de que esta sustancia es cancerígena en ratones de laboratorio, pero nadie ha podido demostrat que la acrilamida que nos llega a los humanos a través de la alimentación tenga incidencia sobre el cáncer’- tranquiliza o doutor Ricardo Cubedo, oncólogo do IOB (Institute of Oncology Madrid).

De feito, a Axencia Internacional de Investigación sobre o Cancro (IARC) considera a acrilamida como un probable carcinóxeno para os humanos. ‘Probable’, destaca Javier Marhuenda académico do número da Academia Española de Nutrición e Dietética, ‘porque, hasta ahora, según recuerda la Agencia Española de Consumo, Seguridad Alimentaria y Nutrición (AECOSAN), non está claro que los resultados concluyentes de las investigaciones realizadas en animales sometidos a dosis muy altas de acrilamida sean extrapolables a los humanos’.

Cubeedo, ademáis aporta un dato: ‘Los trabajadores de industrias que están expuestos a mayores niveles de esta sustancia —puede ser por inhalación, en contacto con la piel o a través de la comida— no han registrado mayor incidencia de cáncer que el resto de la población’. A maior fonte de exposición segue sendo o fume do tabaco.

As alarmas saltaron no 2002, cando a Axencia Sueca de Seguridade Alimentaria revelou que a acrilamida non só aparecía nos procesos industriais, ou no fume do tabaco, senon tamén nos alimentos. Desde entón, a Organización Mundial da saúde (OMS) e o resto de institucións sanitarias internacionais comezaron a administrar cautela.”En 2007 y en 2012 la Agencia Europea para la Seguridad Alimentaria (EFSA) estableció algunas pautas para reducir su consumo a través de la dieta”, relata Marhuenda.

Segundo este dietisita-nutricionista, os niveis de acrilamida no consumo diario son baixos como para ser considerados perigosos. ‘O que fai a EFSA é o que vulgarmente se coñece como colocar a tirita antes de facer a ferida. Sempre propón uns valores o máis baixos posibles’.

Podo desarrollar un cancro se como moitas patacas fritas?

“El consumo mínimo estipulado para que la acrilamida se relacione con la probabilidad o el aumento de probabilidad de aparición de cáncer es de 170 microgramos (0,17 miligramos) por kilo de peso corporal“, conta Marhuenda. “En una persona que pese 80 kilos, por ejemplo, esa dosis mínima sería de 13.600 microgramos de acrilamida al día”. Ademáis, puntualiza, “no por llegar a esta cantidad de forma diaria vamos a desarrollar un cáncer de manera directa, sino que hay un aumento de riesgo”.

E chegamos? É complicado consumir esa dose. Para facernos unha idea, a inxesta media de café por persoa en Europa representa entre un 30% e un 35% da cantidade mínica de risco. Un cálculo: segundo os niveis de referencia que a partir do día 11 os fabricantes deberán cumplir na medida posible, para que unha persoas de 80 quilos chegue a esa cantidade tería que comer ao redor de 27 quilos de patacas fritas ao día.

De media, os españois estamos expostos a 0’53 microgramos de acrilamida por quilo de peso corporal ao día, segundo un estudo que lle serviu de tese doctoral á investigadora da universidade de Valencia, Eva Molina Périz. Segundo o doutor Cubedo, “la mitad nos llega por las patatas fritas, un cuarto por el café y el otro cuarto por las galletas o los biscotes”.

En España, as bolsas de patacas pasábanse do límite

Eso pese a que no 2015, En España, case unha de cada cinco bolsas destos snacks excedía as cantidades de acrilamida recomendadas pola Comisión Europea, segundo encontrou nun estudo do Instituto de Ciencia e Tecnoloxía de Alimentos e Nutrición (Ictan-CSIC). Aínda que observou unha evolución positiva: un promedio de 1.484 microgramos por quilo de pataca frita no 2004, 740 no 2009 e 630 microgramos no 2014.

No novo regramento europeo non se establecen límites máximos, pero si niveis de referencia (para este produto, 500 microgramos por quilo de patacas), que deberán cumplirse salvo que o fabricante poida xustificar o seu exceso; por exemplo, polas propiedades da variedade de pataca empregada.

Contactado por correo electrónico, o Ministerio de Sanidade adianta a Boa Vida que a Comisión europea está redactando coa participación dos estados membros nos debates unha Recomendación da Comisión, un tipo de normativa vinculante na que se definirá unha ruta de traballo para establecer se proceden límites máximos de acrilamida nos alimentos.

Adeus a típica pataca pequeña e queimada

Hai uns anos que a industria alimentaria ven reducindo os niveis de acrilamida nos seus productos, pero a partir do mércores non debería encontrarse coa típica pataca pequeña e tostada que aparece nalgunhas bolsas.

O regramento da Comisión Europea establece entre as súas medidas algunas que se poden notar na compra. As galletas, o pan de molde ou os biscoitos serán a partir de agora máis claros (os de aqueles fabricantes que non foran modulando nos últimos anos os seus procesos de producción).

Ademáis, o pan, as patacas fritas, a masa do hojaldre, as pizzas e todo aqueles productos que conteñan entre os seus ingredientes pataca ou amidón e que se vaian a rematar de facer na casa, irán acompañados dunhas recomendacións para cociñalos na casa reducindo o risco.

Pese as novas medidas da Comisión Europea e a baixa exposición á acrilamida, Marhuenda aconsella diminuór ou evitar o consumo desta sustancia: ‘Las patatas fritas de bolsa, los snacks, las galletas, algunos cereales, el pan crujiente o de molde… Si queremos reducir los niveles de acrilamida en la ingesta debemos evitar cocinar a temperaturas altas estos alimentos en particular, y, en general, tenemos que cocinar siempre de forma poco agresiva. Es decir, opte por las patatas al vapor o guisadas, deje de chamuscar los filetes en la sartén, y no abrase la carne en las barbacoas. Será más saludable y seguirá estando igual de sabroso.’

COMENTARIO: A pesar de que eu non tiña nin a mínima idea da acrilamida parécenme moi ben as opcións que se determinaron para reducila por completo. O máis fascinante é que estamos consumindo esta sustancia sen darnos conta polo que se está producindo unha falta de información gravísima.

Eu non coñecía onde aparecía, cómo, nin os efectos que pode causar sobre a nosa saúde, pero alegrame saber que co paso do tempo a súa aparición nos alimentos foise reducindo cada vez máis ata adoptar certas medidas. Ademáis tranquilizame que a partir de agora os alimentos estén sinalados e tráian recomendacións sobre como cociñalos na casa para reducir o consumo da acrilamida.

 

ESCLEROSIS LATERAL AMIOTRÓFICA

Stephen_Hawking.StarChild.jpg

A esclerosis lateral amiotrófica, ou ELA, é unha enfermidade do sistema nervioso progresiva que destrúe as células nerviosas e causa discapacidade.

A ELA é un tipo de enfermidade das motoneuronas na que as células nerviosas gradualmente rompen e morren.

Os signos e síntomas desta enfermidade inclúen o seguinte:

-Dificultade para camiñar ou facer as actividades diarias.

-Tropezos e caídas.

-Debilidade nas pernas, pés ou nocellos.

-Balbuceo ou dificultade ao tragar.

-Calambres musculares e fasciculacións nos brazos, ombros e lingua.

-Dificultade para soster a cabeza ou manter unha postura correcta.

Comeza frecuentemente nas mans, pés e membros inferiores e, logo, esténdese a outras partes do corpo. Mentres avanza a enfermidade e se destrúen as células nerviosas, os músculos comezan a debilitarse progresivamente. Isto termina afectando a capacidade para mastigar, tragar, falar e respirar.

Polo xeral, a ELA non afecta o control dos intestinos ou da vexiga, e tampouco afecta os sentidos ou a capacidade para pensar. É posible que interactúes activamente coa túa familia e amigos.

A esclerosis lateral amiotrófica é hereditaria nun 5 a un 10 por cento dos casos, mentres que o resto non ten causa coñecida.

Os investigadores están estudando distintas causas posibles do ELA, entre outras:

-Mutación xenética: distintas mutacións xenéticas poden levar á ELA hereditaria, que causa case os mesmos síntomas que a forma non hereditaria da enfermidade.

-Desequilibrio químico: as persoas con ELA xeralmente teñen niveles máis altos do normal de glutamato, un mensaxe químico para o cerebro, que se atopa arredor das células nerviosas no líquido cefalorraquídeo. Demasiada cantidade de glutamato é tóxica para algunhas células nerviosas.

-Resposta inmunitaria desorganizada: ás veces o sistema inmunitario dunha persoa comeza atacando algunhas das células normais do seu propio organismo e isto pode conducir á morte das células nerviosas.

Mala administración das proteínas: a mala administración das proteínas dentro das células nerviosas pode producir unha acumulación gradual de formas anormais destas proteínas nas células e destruír as células nerviosas.

FACTORES DE RISCO

-Herdanza: do 5 ao 10 por cento das persoas con ELA hérdana. Na maioría dos casos de persoas con ELA herdada, existe unha posibilidade dun 50 por cento de que os seus fillos desenvolvan a enfermidade.

-Idade: o risco de padecer ELA aumenta coa idade, e é máis frecuente entre os 40 e os 60 anos.

-Sexo: antes dos 65 anos, a cantidade de varóns que desenvolvan ELA é un pouco maior que a das mulleres. Esta diferenza desaparece despois dos 70 anos.

-Xenética: nalgúns estudos que examinaban o xenoma humano completo, atopáronse moitas similitudes nas variacións xenéticas das persoas con ELA herdada e algunhas persoas con ELA non herdada. Estas variacións xenéticas poderían facer ás persoas máis propensas á ELA.

A continuación, hai factores do entorno que poden desencadear esta enfermidade. Algúns exemplos son: fumar, a exposición a toxinas do ambiente ou o servizo militar.

COMPLICACIÓNS

-Problemas respiratorios: co tempo esta enfermidade paraliza aos músculos que se utilizan para respirar o que conlevaría ao uso dun aparato.

-Problemas para falar: co transcurso do tempo a fala dificúltase cada vez máis e aos demais cóstalles moito comprender ás persoas, polo que acaban dependendo doutras tecnoloxías para comunicarse.

-Problemas para comer: poden padecer desnutrición e deshidratación a partir do dano ocasionado nos músculos que controlan a capacidade para tragar. Tamén o risco de ter alimentos nos pulmóns lle pode provocar neumonía.

Demencia: os problemas de memoria e de tomar decisións, e aos que algúns finalmente se lles diagnostica como unha maneira de demencia denominada demencia frontotemporal.

COMENTARIO:

A razón deste traballo é pola morte de Stephen Hawking, xa que todos sabiamos que padecía dita enfermidade, pero poucos chegaban a saber realmente todo sobre esta enfermidade. Polo cal decidín facer o traballo para saber un pouco máis e realmente a ELA  creo que debería de ser aínda máis investigada, xa que é unha enfermidade moi dura e aínda hai moitos factores en dúbida acerca dela.

 

 

La isla del Pacífico donde los habitantes viven en blanco y negro.

Cuando pensamos en las islas del Pacífico nuestra mente se inunda de imágenes de paradisiacas islas, en donde el color del cielo y el mar se funden, y donde la vegetación nos ofrece toda una extensa gama de verdes. Desgraciadamente hay un grupo de personas que todos los días se levantan y lo ven en blanco y negro.

La Micronesia es una región del Océano Pacífico que forma parte de Oceanía. En este archipiélago hay una isla de muy pequeño tamaño en la que viven unas setecientas personas y que se llama Pingelap. Pues bien, se ha descubierto que cincuenta y siete pingelapeses tienen la desgracia de ver la vida en blanco y negro.

La endogamia, el origen de la enfermedad

Estas personas son ciegas al color y esto les pasa desde que nacieron. Parece ser que la causa de esta extraña enfermedad es genética y se denomina acromatopsia o «daltonismo total». Fuera de la isla esta enfermedad es muy rara, tan sólo la sufren una de cada 30.000 personas. Es fácil imaginar porqué la isla tiene un elevado interés para los genetistas.Para poder entender la desgracia de los isleños hay que remontarse hasta 1775 cuando un tifón –el Lengkieki- mató al 90% de los habitantes de la isla de Pingelap. Al desastre natural le siguió la hambruna y una elevada mortandad, tan sólo quedaron una veintena de personas vivas en la isla, entre ellas el rey Nahnmwarki Mwanenised, que era daltónico.

Evidentemente eran pocas, pero las suficientes para que no se extinguiera el género humano en Pingelap. El aislamiento y la obligada endogamia, ya que estaba muy mal visto casarse con extranjeros, hicieron el resto. Fueron necesarias tan sólo unas pocas generaciones para que la acromatopsia real afectase a un elevado porcentaje de la población.

Además de no poder disfrutar de la belleza de los paisajes, los lugareños tienen serias dificultades cuando los alimentos se están descomponiendo y tienen una marcada sensibilidad a la luz solar (fotofobia), que dificulta enormemente poder trabajar con normalidad al aire libre.

No es que les sirva de consuelo, pero el monocromatismo les ha propiciado una ventaja evolutiva, disfrutar de una gran visión nocturna, siendo capaces de distinguir con absoluta claridad un pez nadando en las proximidades o percibir ciertos detalles que el resto de los mortales no vemos.

COMENTARIO:

 Esta noticia me parece realmente interesante, ya que así podemos darnos cuenta de lo poco que sabemos del mundo, porque no se conocían estos datos hasta el momento y como el artículo remarca, esto ha ido evolucionando durante generaciones.  Es importante recordar el hecho de que las personas que sufren esta enfermedad sufren numerosas dificultades en su día a día por este motivo, han desarrollado capacidades extraordinarias.

 

 

ÁBRESE EN KENIA UNHA GRETA QUE ESTÁ PARTINDO ÁFRICA EN DOUS

GRETA.jpg

            Unha greta de ata 15 metros de profundidade, 20 de ancho e varios quilómetros de longo atravesou recentemente a carreteira de Mai Mahiu a Narok, ao oeste de Nairobi (Kenia).

            Outras gretas apareceron preto do pobo, un importante paso cara a reserva natural de Maasai Mara, despois de semanas de choiva, inundacións e tremores. De momento, a carreteira de Mai Mahiu-Narok reparouse e encheuse nalgunhas partes con rochas.

            “A miña muller pediu axuda a berros para que os veciños viñeran a axudarnos a levarnos as nosas pertenzas”, dixo un veciño que viu como a greta de abría e se estendía no chan da súa casa o pasado día 18 de marzo. Días despois, o edificio tivo que ser demolido.

            O xeólogo David Adede explicou que é probable que a greta estivera chea de cinzas volcánicas do monte Longonot, e que as últimas choivas poderían levalas, o que facilitaría a aparición da fractura.

            Por este motivo, Adede alertou que as gretas poderían estenderse máis se se producen as abundantes choivas que están previstas para os próximos dous meses. “A xente debe ter coidade especialmente cando chove. As fracturas corren en liña recta, así que podes prever por onde van a pasar. Se ves unha greta vindo cara ti, marcha”.

            As gretas apareceron no Gran Val do Rift, un dos terreos máis inestables do continente africano. Como o seu nome indica, alí atópase un sistema de rifts, fosas onde dúas placas tectónicas se están separando. De feito, no prazo de decenas de millóns de anos este complexo de fallas partirá en dous o continente africano, creando unha gran masa de terra maior que Madagascar.

            No Gran Val do Rift hai varios rifts que están separando o terreo: o de África do Este, o Gregory e o Occidental. Cada un deles está marcado pola presenza de multitude de volcáns.

            Tal e como escribiu a xeóloga Lucía Pérez Días, investigadora na Universidade Royal Holloway de Londres, as fracturas apareceron no Val Africano do Este, unha falla na que se están separando dúas placas, a somalí e a nubia. As fracturas actuais son resultado da actividade da parte oriental do rift, nunha zona que atravesa Etiopía, Kenia e Tanzania.

            Segundo esta investigadora, no prazo de decenas de millóns de anos a tensión separará as placas e o océanos acabará enchendo o oco resultante. Entón, o continente africano será máis pequeno e aparecerá unha gran illa neste Océano Índico con partes das actuais Etiopía, Somalia e o corno de África. Isto ocorrerá moi lentamente e ninguén poderá percibilo, pero haberá grandes terremotos e aparecerán importantes gretas repentinamente.

            COMENTARIO:

            Está claro que esta noticia é moi alarmante, pero tamén hai que pensar que isto ocorreu moitas veces dende que se formou a Terra, xa que xa tivemos ocasións nas que só había un continente como, por exemplo, Pannotia ou Panxea. Polo cal, o que quero dicir con isto é que hai que deixar que a Terra actúe por si soa e se neste caso iso significa que África se dividirá en dous pois igual é o que toca sufrir.

 

A alerxia ao pole será máis intensa esta primavera que no 2017

Os niveis serán máis elevados no centro e suroeste da península debido ao frío e á choiva de inverno.

imagen

As choivas e o frío do inverno farán esta primavera algo máis intenso que o 2017 para aqueles alérxicos ao pole, segundo as previsións da Sociedade Española de Alerxias e Inmunoloxía Clínica. Os niveis de pole serán maiores especialmente no centro e suroeste da península.

En concreto, esta primavera será moderada no centro peninsular, Aragón, Castilla-A Mancha, Castilla e León e Madrid, con niveis máximos en Toledo; e moderadamente alta no suroeste da península, especialmente en Estremadura ou Sevilla. Por outra banda, será moi suave en Canarias,  e leve na costa mediterránea e na cornixa cantábrica.

Isto é porque o inverno foi moi frío, segundo Moral, con temperaturas medias en febreiro por debaixo de anos anteriores, o que é moi importante para o enraizamento dos cereais que se sementan estes meses, como o trigo, a cebada , avea ou centeo; ou para as gramíneas silvestres que crecen só ao bordo das estradas. E iso fai as raíces máis profundas e favorece un crecemento máis vigoroso.

Ademais, o frío atrasou o crecemento de todas as plantas, e isto tamén sucedeu cos cipreses e as arizónicas, que retrasaron a súa polinización, de xeito que aqueles alérxicos a estas plantas tamén terán síntomas cando se eliminen as choivas.

O representante de SEAIC admite que as previsións son similares ás realizadas o ano pasado, coa diferenza de que en 2017 os meses de abril e maio foron moi quentes e non moi chuviosos, o que fixo que as herbas secaran rapidamente, aínda que comezaron moito antes, pero en xeral era moi benigna para pacientes con alerxias.

O peor para as persoas alérxicas é que as temperaturas son leves e non chove, porque as choivas de primavera fan que o pole poida mollarse e caia no chan e cando a temperatura é moi elevada, as gramíneas son secas, pero polo tanto a polinización pode durar dous meses e darlle máis problemas.

Fronte a esta situación, Moral aconsella aos pacientes alérxicos que leven máscaras para que o pole non entre as vías respiratorias, lave a cara ou cambie a roupa cando chegan a casa e utilice purificadores de aire.

En 2030 o 25% da poboación será alérxica ao pole.

Do mesmo xeito, esta sociedade científica destacou o aumento da alerxia ao pole nos últimos anos, que no caso das gramíneas pasou do 35% ao 74% e estima que en 2030 un de cada catro españois será alérxico ao pole.

A emisión de partículas contaminantes dos motores de calefacción e diésel é moi irritante para o tracto respiratorio, pero tamén afecta ás plantas, alterando a estrutura do pole e facendo que xere proteínas de estrés como mecanismo de defensa, o que aumenta a súa capacidade de inducir unha resposta alérxica ás persoas susceptibles.

Isto explica por que hai máis alerxias nas cidades que nas zonas rurais, a pesar de ter máis plantas e máis concentracións de pole. O cambio climático está alterando os ciclos de polinización e favorece unha maior exposición a poboación.

COMENTARIO: Como ben se cita arriba, cada ano aumenta a porcentaxe de xente con alerxia ao pole, e esto é moi molesto, xa que pode traer síntomas como conxestión, estornudos, e incluso molestias nos ollos. Sempre estará a opción dos antiestamínicos, pero ainda así, deberíase buscar unha solución a este problema, xa que non sempre fan todo o efecto que nos gustaría, ao mellor un novo tratamento máis eficaz.